» » Голодание против СПИДа

Голодание против СПИДа

Голодание против СПИДа

     Международная команда ученых выяснила, как некоторые части иммунной системы, уничтожая собственные звенья, способствуют остановке развития вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Immunology.

СПИД

   Дело в том, что сам ВИЧ не может реплицировать («копировать») сам себя, для размножения ему необходимо захватывать другие клетки и превращать их в «заводы» по производству новых копий вируса. Ученые выяснили, что не все части иммунной системы поддаются превращению: макрофаги и дендритные клетки, играющие важную роль в координации иммунного ответа, кажется, оказались более устойчивыми. Однако эксперты предупреждают, что пока неясно, может ли это открытие как-то использоваться в терапии ВИЧ.

   В прошлом году ученые определили белок SAMHD1 как важную составляющую этого сопротивления. Теперь исследователи полагают, что знают, как он работает. Ученые выяснили, что белок SAMHD1 способен разрушать строительные блоки ДНК. Для создания новой собственной копии клетке требуется пул из этих строительных блоков — дезоксинуклеозидтрифосфатов (дНТФ). Эти пулы также могут использоваться и вирусами.

   Исследование, проведенное международной группой ученых показало, что белки SAMHD1 снизили уровень дНТФ до уровня, когда вирус уже не может себя реплицировать. После того, как был удален SAMHD1, уровень дНТФ в клетках повысился, что привело к репликации ВИЧ и заражению клеток. Таким образом, белок SAMHD1 приводит к истощению пула доступных дНТФ, которые являются ключевыми блоками для репликации ВИЧ. Вполне возможно, макрофаги и дендритные клетки производят SAMHD1, поскольку сами являются зрелыми клетками, которые не идут на производство новых.

   Профессор Бэк Ким (Baek Kim), один из исследователей из медицинского центра университета Рочестера (University of Rochester Medical Center), США, читает логичным, что подобный механизм активен у макрофагов. «Макрофаги буквально съедают опасные организмы. И мы не хотим, чтобы этим организмам были доступны клеточные механизмы для репликации. Именно поэтому макрофаги не производят новые клетки. Зато производят белки SAMHD1, чтобы избавляться от «сырья», с помощью которого эти организмы могут реплицировать себя. Это отличная самозащита», — пояснил профессор Ким.

   Вирусолог Джонатан Стойе (Jonathan Stoye), участвовавший в предыдущем исследовании, в котором определялось строение SAMHD1, предположил, что белок будет атаковать дНТФ. «Мы предположили, что SAMHD1 работает в этом режиме, а новые исследования подтвердили, что мы были правы», — сказал доктор Стойе.

   Однако некоторым клеткам необходимо деление для увеличения численности в качестве механизма иммунной защиты. К таким клеткам относятся, например, CD4-клетки, которые являются основной мишенью для ВИЧ-инфеции. «У клеток, которые делятся, возникнут проблемы, если мы изымем дНТФ», — сказал доктор Стойе. Он также добавил, что пока не представляет, как может использоваться антиретровирусное действие этого белка.

     Понравилась статья? Оставьте Ваш комментарий или поделитесь статьей в социальных сетях.
                                                          И будет Вам счастье!

Калейдоскоп фактов и событий 2451